高血压病因与发病机制
高血压病因与发病机制
高血压病的主要直接并发症是脑血管病，尤其是脑出血。那么高血压常见的原因有哪些呢?下面学习啦小编给大家详细讲解相关知识吧。
高血压的五大原因
1、情志刺激思虑伤脾，脾失健运，或郁怒伤肝，肝失条达，气机不畅，膏脂运化输布失常，血脂升高。
2、父母肥胖，自幼多脂，成年以后，形体更加丰腴，而阳气常不足，津液膏脂输化迟缓，血中育质过多。或素体阴虚阳亢，脂化为育，溶入血中，血脂升高。
3、喜静少动或生性喜静，贪睡少动。或因职业工作所限，终日伏案，多坐少走，人体气机失于疏畅，气郁则津液输布不利。喜静少动或生性喜静，贪睡少动膏脂转化利用不及，以致生多用少，沉积体内，浸淫血中，故血脂升高。
4、人老则五脏六腑皆衰，以肾为主，肾主五液。肾虚则津液失其主宰。 脾主运化，脾虚则饮食不归正化。肝主疏泄，肝弱则津液输布不利，三者皆使膏脂代谢失常，引起血脂升高。
5、消渴、水肿、胁痛、黄疸、症积等证不愈消渴证基本病机属阴虚燥热，由于虚火内扰，胃热杀谷，患者常多饮多食，但饮食精微不能变脂而贮藏，人体之脂反尽溶为膏，混入血中，导致血脂升高。 水肿日久，损及脾肾，肾虚不能主液，脾虚失于健运，以致膏脂代谢失常。
治疗高血压的常见用药
地尔硫卓名合心爽
相互作用
1.β-受体阻滞剂：研究表明盐酸地尔硫卓与β受体阻滞剂合用耐受性良 好，但在左心室功能不全及传导功能障碍患者中资料尚不充分。本品可增加普萘洛尔生物利用度近50%，因而在开始或停止两药合用时需调整普萘洛尔剂量。
2.西米替丁：由于抑制细胞色素P450氧化酶影响本品首过代谢，可明显增加本品血药浓度峰值及药时曲线下面积。雷尼替丁仅使本品血药浓度轻度升高。
3.地高辛：有报告本品可使地高辛血药浓度增加20%，但也有不影响的报告，虽然结果矛盾，但在开始、调整和停止本品治疗时应监测地高辛血药浓度，以免地高辛过量或不足。
4.麻醉药：对心肌收缩、传导、自律性都有抑制，并有血管扩张作用，可与本品产生协同作用。因此，两药合用时须仔细调整剂量。
用法用量
口服，起始剂量30mg/次，每日4次，餐前及睡前服药。增加剂量 需在医师指导下用药，每1～2天增加一次剂量，直至获得最佳疗效。平均剂量范围为90-360mg/天，一日剂量不超过360mg。
【药物过量】药物过量可导致心动过缓、低血压、心脏传导阻滞和心力衰竭。此时在通过胃肠道清除本品的同时根据本品的药理作用和临床经验，可给予以下治疗：
1. 心动过缓：给予阿托品0.6-1mg，如无效可谨慎地使用异丙肾上腺素。
2. 高度房室传导阻滞：治疗同前，如出现持续的高度房室传导阻滞则应用起搏器治疗。
3. 心力衰竭：应用正性肌力药物(异丙肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺)和利尿剂。
4. 低血压：应用升压药(如多巴胺或去甲肾上腺素)。
注意事项
病态窦房结综合症未安装起搏器者、II或III度房室传导阻滞未安装起搏器者、收缩压低于12kPa(90mmHg)、对本品过敏者、急性心肌梗塞或肺充血者禁用。
1.本品可延长房室结不应期，除病态窦房结综合症外不明显延长窦房结恢复时间。罕见情况下此作用可异常减慢心率(特别在病态窦房结综合症患者)或致II或
III度房室传导阻滞。本品与β受体阻滞剂或洋地黄合用可导致对心脏传导的协同作用。有报道一例变异性心绞痛患者口服本品60mg致心脏停搏2-5秒。
2.本品有负性肌力作用，在心室功能受损(如充血性心力衰竭)的患者 单用或与β受体阻滞剂合用的经验有限，因而这些患者应用本品须谨慎。
3.使用本品偶可致症状性低血压。
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