脑梗塞的病因及CT诊断

　　脑梗塞主要病因

　　1)脑动脉粥样硬化及小动脉硬化引起的血栓形成。常见于脑动脉瘤或脑血管畸形引起的血栓形成，感染或非感染性动脉炎及脑血管痉挛等。

　　2)血栓、气体和脂肪栓子经血循环进入脑血管，引起急性脑血管闭塞。

　　3)低血压或凝血状态。 脑血管急性闭塞后，引起脑梗塞，依侧枝循环形成的时间和程度，闭塞血管的供血区可发生全区梗塞或小梗塞。低血压时，由于末梢供血障碍而发生边缘带梗塞。

　　脑梗塞病理

　　脑血管闭塞后，闭塞动脉的供血区随着时间的推移而发生一系列病理变化，最初4——6小时，缺血区开始出现脑水肿，12小时，细胞坏死，但梗塞部分难于正常脑质区分，2——5天，脑水肿达高峰，同时侧枝循环开始建立，1——2周，脑水肿逐渐减轻，但发生坏死和液化，并出现巨噬细胞浸润，周围胶质细胞增生和肉芽组织形成，其后，坏死组织完全被吞噬，移除1——2个月，终于形成内含液体的囊腔。

　　有时，梗赛区内发生很多小出血，偶而为较大范围出血，成为出血性梗塞，与脑出血不同，系梗赛区内的出血。

　　脑的穿动脉闭塞后，引起基底节——丘脑区较小的梗塞，直径为10——15mm，为腔隙性梗塞、出血性脑梗塞和腔隙性脑梗塞三种。

　　脑梗塞的CT诊断

　　CT表现：缺血性脑梗塞，非增强检查

　　梗塞区表现：缺血性脑梗塞与少数病例于血管闭塞后6h查出低密度改变，相当数量病例于最初24h内查不出密度变化。血管闭塞后第2天，缺血区脑质密度明显减低，其部位及范围于闭塞血管供血区一致，同时累及皮质及髓质，多呈底在外的三角形或扇形，边界不清，密度不均，在低密度区内散在较高密度的斑点状影，代表梗塞区内脑质的相对无损害区，1——2周，低密度区的密度变均匀且边界较清，部分病例皮质变为等密度，可能与皮质血供已恢复有关，低密度仅限于髓质，形状不规则，2——3周，梗塞区因脑水肿消失和吞噬细胞的浸润，密度相对增高而成为等密度，称之为“模糊效应”。以后，密度持续降低，1——2个月后，达脑脊液水平。

　　占位表现：梗塞区由于并发脑水肿而出现占位表现，在发病当天即可出现，其程度依梗塞区大小而不同，病后1——2周占位表现最为显著，以后逐渐消退。少数病例占位表现可达1个月以上。

　　脑萎缩，脑梗塞1——2个月，坏死组织被吞噬，移除，而仅遗留一囊腔，表现为边界清楚的低密度区。由于脑质大量丢失和斑痕组织形成而出现脑萎缩与斑痕性改变。依梗塞大小，与邻近的脑室和/或脑池、脑沟发生局限性或普遍性扩大，中线结构可向病侧移位。