功血是什么原因
功血是什么原因
功能失调性子宫出血病是现代医学的病名，是指由于卵巢功能失调而引起的子宫出血，简称“功血”。那么，功血是什么原因?功血的治疗方法有哪些?下面就由学习啦小编告诉大家吧!
功血是什么原因
一、发病原因
1、心理因素，不良精神创伤导致。
2、HPO轴功能失调。包括生殖激素释放节律紊乱、反馈功能失调、排卵和黄体功能障碍。
3、内分泌和代谢紊乱，如缺铁、贫血、再障性贫血、血液病和出血病、糖尿病、甲状腺和肾上腺疾病。
4、子宫和子宫内膜因素。包括螺旋小动脉、微循环血管床结构和功能异常，内膜甾体受体和溶酶体功能障碍，局部凝血机制异常，和前列腺素TXA2、PGI2分泌失调。
5、医源性因素。包括甾体类避孕药、宫内节育器干扰正常HPOU轴功能。某些全身疾病的药物(尤以精神、神经系)可经神经内分泌机转影响正常月经功能。
6、营养不良也是其中一个因素。
二、发病机制
正常月经周期是一种生物钟现象(biological clock)受内外环境因素的影响及神经内分泌的调节，使女性生殖生理、生殖内分泌功能遵循严格的生物节律(biological rhythm)，即出现明显的昼夜节律(circadian Rhythm)、月节律(lunar rhythm)和季节律等。任何干扰月经神经内分泌调节的因素，均可以致月经失调和异常子宫出血。
1、性激素分泌失调
(1)无排卵功血时，雌激素引起的酸性粘多糖(AMPS)聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血、坏死脱落而引起出血，而AMPS的凝聚作用，同时也妨碍了子宫内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则性出血。
(2)有排卵功血时，机理是雌—孕激素分泌不足，尤孕酮分泌不足，以使子宫内膜完全分泌化，腺体、间质和血管发育不成熟，且由于雌—孕激素非同步性撤退，而造成子宫内膜不规则剥脱和异常出血。
2、前列腺素作用
现知前列腺素(PG)，尤PGE1、E2、F2α、血栓素(thromboxane，TXA2)和前列环素(prostacyclin，PGI2)是一组活性较强的血管和血凝功能调节因素，它们经调节子宫血量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性5个方面影响子宫内膜出血功能。
(1)TXA2作用：在血小板生成，其引起微血管收缩、血小板凝聚、血栓形成和止血。
(2)PGI2的作用：在血管壁生成，作用与TXA2相反呈强力扩张微血管，抗血小板凝聚，防止血栓形成，其活性为PGE120～30倍，PGD210～15倍。PGI2也抑制花生四烯酸、ADP、胶原所诱发的血小板凝聚，并逆转内/外源促凝物质所引起的凝血反应。
(3)两者的关系：TXA2和PGI2功能协调和动力平衡，是维持正常子宫内膜出血和止血的重要机制，其作用也受性激素、肾上腺素能神经活动的调节，也受子宫肌收缩活动的影响。
人类子宫肌肉和内膜存在两类PG受体(R1和R2)，其分别与PGE2、PGF2α有强亲和力、PGA、E舒张，而PGE2、F2α收缩微血管、微循环;而对子宫肌层PGI2、E1、D2呈松弛作用，PGD2、H2呈收缩作用。
3、子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构和功能异常。
从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此，当月经前孕酮降低，或功血时雌激素/孕酮比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放，而进入胞浆体细胞，引起花生四烯酸活化和PGs瀑布性形成。另一方面溶酶体膜破裂使破坏性水解酶析出和释放，将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。
4、凝血和纤溶系统激活作用。
宫内膜纤溶酶活化物质活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物(FDP)增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖凝血和止血过程，酿成长期大量出血。功血时常伴有凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板减少，贫血，缺铁和Minot-Von Willebrand综合征。
功血的治疗方法
一、无排卵型功血的治疗
1、一般治疗
1)改善全身情况，贫血重者输血。
2)保证充分的休息。
3)流血时间长者，用抗生素预防感染。
4)应用一般止血药物。
2、药物治疗
止血：方法包括激素和药物疗法
1)联合用药。出血量不太多，仅轻度贫血者月经第一天即口服复方低剂量避孕药，共21天，停药7天。28天为一周期。连续3~6个周期。急性大出血者复方单相口服避孕药物，每6~8小时一片，血止后每3日递减1/3量直至维持量(每日一片)，共21日停药。雌孕激素联合的基础上加用雄激素，以加速止血，如三合激素(黄体酮12.5mg，苯甲酸雌二醇1.25mg，睾酮25mg)肌注，每8~12小时一次，血止后逐渐递减至维持量(每3日一次)，共21日停药。
2)调节周期。在止血治疗的基础上，模拟生殖激素节律，以雌-孕激素人工周期疗法，促使子宫内膜周期发育和脱落，改善HPO轴反馈功能，停药后可出现反跳性排卵和重建规律月经。
3)促排卵治疗。适用于青春期无排卵型功血，及育龄妇女功血希冀生育者，青春期及更年期患者一般不提倡使用。促排卵治疗可从根本上防止功血复发。
促排卵治疗以生殖激素测定为指导，适当选择促排卵药物和配伍：①CC-hCG;②hMG-hCG;③GnRHa脉冲疗法;④溴隐亭疗法等。
4)遏制子宫内膜增生过长。防止癌变，诱导绝经，适合于更年期无排卵功血伴内膜增生过长(腺囊型/腺瘤型)，或合并子宫肌瘤、子宫内膜异位症者。
3、手术治疗
适合于激素或药物治疗无效或复发者。
1)刮宫。除未婚妇女，无论有排卵抑或无排卵型功血出血时，刮宫均可迅速而有效地止血兼有诊治双重意义。刮宫应彻底，刮出物全部送病理检查。并依内膜病理于术后第五天开始调经治疗。
2)子宫内膜去除术。仅用于顽固性功血，尤其施行子宫切除术有禁忌者
3)子宫切除术。因功血行子宫切除术约占子宫切除术的20%，严重贫血者可施行子宫切除术。
二、排卵型功血的治疗
原则是抑制月经过多，辅佐黄体功能，调整周期，防止复发。
1、抑制月经过多
①全周期雌—孕激素合并疗法。②孕激素周期疗法。③孕—雄激素疗法。④雄激素疗法：从月经周期第五天开始口服含化甲基睾丸素10mg/d×20～22天。或丙酸睾丸酮25mg×2/周，共4周。⑤后半期雌孕激素合并疗法。⑥前列腺素合成酶抑制剂。⑦抗雌—孕激素疗法(丹那唑、内美通、三苯氧胺等)。
2、子宫内膜不规则脱落
自排卵后第1~2日或下次月经前10~14日开始，每日口服甲羟孕酮10mg，连续10日，有生育要求可肌注黄体酮。
3、辅佐黄体功能
1)促进卵泡发育：黄体功能不足。
2)氯米芬50mg，月经周期第5天，共5日。
黄体功能刺激疗法：于基础体温上升后开始，隔日用hCG1000-2000U，共5次，延长黄体期。
黄体功能替代疗法：排卵后，黄体酮10mgqd im，共10~14日，补充孕酮分泌不足。
3)后半周期雌—孕激素合并疗法;
4)溴隐亭疗法。适用于合并高泌乳素血症者，从月经周期第五天开始口服溴隐亭2.5mg/d;
5)地塞米松疗法。适用于合并高雄激素血症者，0.5mg/d。