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女性淋病会出现什么症状表现

时间: 晓琼996 分享

女性淋病会出现什么症状表现

  现在许多人对淋病并不是很了解,对淋病很恐惧,都在争议淋病是传染病吗。下面学习啦小编和大家一起学习女性淋病会出现的症状表现。

  女性淋病会出现的症状表现

  1、在患有了此病之后,患者在排尿的时候,是会感觉有轻微的尿道灼热感、刺痛、瘙痒或者是出现尿意迫切感,也有的时候,是会出现有前列腺区剧痛,而在尿道分泌物无明显增多,只是在清晨的时候是会发现尿道口有“糊口”现象。用手指压迫尿道深处,可见有少量稀薄粘液流出。

  2、如压迫会阴及前列腺区时,则压痛显着,并向阴茎前端、腰骶部位及睾丸等处放射。前列腺或膀胱炎症明显时,排尿终末往往引起痉挛性尿刺痛、末段尿液内见有血液,并出于排尿障碍等。若病变仅限于尿道,则可引起射精疼痛,血情精液或脓性精液。

  淋病常发生在一些青年男女当中,这是由于处于这个时期的男女性生活平凡,所以就容易导致患有此病。在此,专家提醒,大家在生活中一定要注意避免不洁的性生活,更要避孕和患有一些性病的患者进行性生活。

  淋病是如何引起的呢

  (一)发病原因

  传染途径:

  1、通过性接触传染

  成人特别是男性淋病99%-100%属于性交传染。传播速度快,而且感染率很高,感染后3-5天即可发病。感染人群中以青壮年为主。

  目前,我国以暗娼为主要传染源。调查资料表明,在淋病患者中男女一次性交感染率为22%-35%;男女双方感染率是男性易于传染给女性。

  2、非性接触传染

  此种情况较少,主要是接触病人含淋病双球菌的分泌物或被污染的用具,如沾有分泌物的毛巾、脚布脚盆、衣被,甚至于厕所的马桶圈等均可传染。特别是女性(包括幼女),因其尿道和生殖道短,很易感染。

  病原体:

  1.发现 1879年,奈瑟从35例急性尿道炎、阴道炎及新生儿急性结膜炎病人的分泌物中,分离出淋病双球菌。1885年,Bumm在人、牛或羊的凝固血清培养基上培养淋球菌获得成功,将菌种接种于健康人的尿道内也可产生同样的症状。至此,淋球菌是淋病的病原体的结论始告成立。

  2.形态与染色 淋球菌呈卵圆形或豆形,菌体长0.6~0.8µm,宽约0.5µm。常成对排列,邻近面扁平或稍凹陷,像两粒豆子对在一起。无鞭毛,不形成芽孢。在急性感染的机体内,其形态较典型,多位于细胞浆内。慢性期则在细胞外。淋球菌革兰染色阴性。用碱性美蓝染色时,菌体呈蓝色。用Pappehheim Saathof染色时,菌体呈红色,背景为天蓝色,十分清晰。

  淋球菌在人工培养基上有五种不同的菌落形态,分别称为T1,T2,T3,T4,T5,其中T1和T2有毒力,T3和T4无菌毛,不能感染人类。

  3.菌体结构 淋球菌的致病主要与菌体外面的结构有密切关系。淋球菌外面结构为外膜,外膜的主要成分为膜蛋白、脂多糖和菌毛。膜蛋白可使淋球菌黏附于人体黏膜上,通过细胞吞噬作用进人细胞,在细胞内大量繁殖,导致细胞崩解,淋球菌扩散到黏膜下层引起感染。菌毛易黏附于子宫腔和口腔上皮细胞表面,有致病力及传染性。

  4.培养与生化特性 在含有动物蛋白质如血液、血清、蛋黄、腹水等的培养基上生长良好。培养的适宜温度为35~36℃,适宜pH为7.5,需要在5%二氧化碳的环境中培养。

  在人体尿道中可使葡萄糖发酵,但不能使果糖发酵,因此,可利用这一特性作葡萄糖发酵试验,以与脑膜炎双球菌鉴别。淋球菌不产生靛基质及硫化氢,在生长过程中可产生氧化酶,这在早期鉴定有一定意义。

  5.营养分型 根据淋球菌培养时所需要的氨基酸和核酸营养基础,可将淋球菌分为35个营养型,其中Arg、Hyx、Ura型淋球菌可引起无症状淋病及播散性淋病,对血清具有抗力,但对青霉素及其他一些药物则敏感。

  6.抵抗力 淋球菌较为娇嫩,最怕干燥,适宜在潮湿、温度为35~36℃、含2.5%~5.0%二氧化碳的条件下生长,其生长的最适pH为7.0~7.5。淋球菌对外界理化因素的抵抗力相当差,在完全干燥的环境中1~2h即死亡,但若附着于衣裤和被褥中,则能生存18~24h,在厚层脓液或湿润的物体上可存活数天。在50℃仅能存活5min。淋球菌对常用的黏膜杀菌剂抵抗力很弱。它对可溶性银盐尤其敏感,1∶4000硝酸银溶液可使其在7min内死亡,使脓液中的淋球菌2min内死亡。1%苯酚(石炭酸)溶液能在3min内将其杀灭。除耐药菌株外,淋球菌对抗生素敏感,但抗生素的最小抑菌浓度逐渐有所提高。

  (二)发病机制

  1.发病机制

  (1)对上皮的亲和力:淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。男女性尿道,女性宫颈覆盖柱状上皮和移行上皮,故易受淋球菌侵袭,而男性舟状窝和女性阴道为复层扁平上皮覆盖,对其抵抗力较强,一般不受侵犯,或炎症很轻,故成年妇女淋菌性阴道炎少见。幼女由于阴道黏膜为柱状上皮,因此易于受染。皮肤不易被淋球菌感染,罕见有原发性淋球菌皮肤感染。人类对淋球菌无先天免疫性,痊愈后可发生再感染。

  (2)黏附:淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位结合;其外膜蛋白Ⅱ可介导黏附过程;它还可释放IgAl分解酶,抗拒细胞的排斥作用。这样,淋球菌与上皮细胞迅速黏和。微环境中的酸碱度、离子桥、疏水结构和性激素等也可促进黏附过程。

  (3)侵入与感染:淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛,其外膜蛋白I转移至细胞膜内,然后淋球菌被细胞吞噬而进入细胞内。淋球菌菌毛可吸附于精子上,可迅速上行到宫颈管。宫颈管的黏液可暂时阻止淋球菌至宫腔,而在宫颈的柱状上皮细胞内繁殖致病。淋球菌一旦侵入细胞,就开始增殖,并损伤上皮细胞。细胞溶解后释放淋球菌至黏膜下间隙,引起黏膜下层的感染。

  (4)病变形成:淋球菌侵人黏膜下层后继续增殖,约在36h内繁殖一代。通过其内毒素脂多糖、补体和IgM等协同作用,形成炎症反应,使黏膜红肿。同时,由于白细胞的聚集和死亡,上皮细胞的坏死与脱落,出现了脓液。腺体和隐窝开口处病变最为严重。

  (5)蔓延播散:淋球菌感染后造成的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散,在男性可扩展至前列腺、精囊腺、输精管和附睾,在女性可蔓延到子宫、输卵管和盆腔。严重时淋球菌可进入血液向全身各个组织器官播散,导致播散性感染。

  2.耐药机制

  (1)耐药菌株的类型:到目前为止,发现了4种耐药性淋球菌菌株。

  ①PPNG菌株:为由细菌的质粒介导的耐青霉素菌株。近年来,已分离出不同质粒型的PPNG菌株。

  ②CMRNG菌株:是由细菌染色体介导的耐药菌株。其耐药谱广泛,包括青霉素、四环素、头孢菌素、链霉素和大观霉素等。

  ③TRNG菌株:为由细菌质粒介导的耐四环素菌株。

  ④耐氟喹诺酮菌株:是由细菌染色体介导的耐药菌株,耐药谱包括环丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星(氟嗪酸)等。

  (2)耐药菌株产生的原因:

  ①PPNG菌株:该菌株具有一种染色体外遗传物质,称质粒,系由嗜血菌属获得的控制酶所产生,并可遗传给后代。质粒使胞质中携带耐药性的基因R因子突变,从而带有产生β-内酰胺酶的密码。此酶可裂解青霉素的β-内酰胺环,使其失去抗菌作用。

  ②CMRNG菌株:淋球菌染色体中的许多遗传位点都可发生基因突变,从而改变了药物作用位点,导致耐药性的产生。

  ③TRNG菌株:其耐药原因的具体细节尚不清楚。

  ④耐氟喹诺酮菌株:涉及淋球菌染色体中数个遗传位点的基因突变,不同位点的联合突变决定耐药的程度和方式。已报道有3种耐药机制:gyrA基因编码的DNA旋转酶A亚单位发生突变;parC基因编码的DNA拓扑异构酶Ⅳ发生突变;细胞内药物累积量减少。

  导致淋病反复发作的原因

  1、合并其他感染临床上常见的有衣原体、支原体及表皮葡萄球菌感染,固然淋病治愈,但上述微生物仍潜伏体内,使病情迁延难治。

  2、一般情况下,患者会采用传统的抗病毒类药物及化学疗法只是治标,不能治本。而使用抗干扰素等被动疗法只能抑制病毒复制,不能彻底清除掉存在于血液组织细胞核中的病毒,停药后极易复发。

  3、性伴侣未同时治疗很多患者对性伴侣隐瞒病史,特别是夫妻之间还继续过性生活,使病菌传染给对方,伴侣在不知情的情况下疏于治疗。因此固然原患者进行了治疗,但与性伴侣之间仍反复交叉感染,造成症状时好时坏。

  4、少数康复患者体内神经细胞节内残余有病毒变异珠,当生病、劳累等免疫力低下时,潜伏的病毒重新复活繁殖,沿神经轴返回皮肤黏膜引起新的淋病。也有一部分患者因不注意卫生,对有病菌的衣裤、日用品未进行及时的消毒处理而被再次感染。

  5、经综合治疗,淋病消退后,损伤处修复如初。但少数残余的病毒发生变异,仍隐藏于神经细胞内,当患者免疫力下降,如生病、发热、酗酒、劳累时,潜伏的病毒重新复活,开始繁殖,然后大量复制出新病毒,又沿神经轴返回皮肤黏膜,引起新的淋病,病灶逐渐扩大,从而出现淋病复发。

  6、存在自身接种感染或再次感染的危险。如不注意平时的个人卫生,没有对患者沾有病菌的衣裤、日用品及时消毒处理,性伴没有及时检查治疗很容易再次传染上导致反复发作。


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