2019诺贝尔生理学或医学奖的历史趣闻_2019诺贝尔生理学或医学奖理由
诺贝尔奖(The Nobel Prize)，是以瑞典的著名化学家、硝化甘油炸药的发明人阿尔弗雷德·贝恩哈德·诺贝尔(Alfred Bernhard Nobel)的部分遗产(3100万瑞典克朗)作为基金在1895年创立的奖项。在世界范围内，诺贝尔奖通常被认为是所有颁奖领域内最重要的奖项。下面是小编为大家收集的关于2019诺贝尔生理学或医学奖的历史趣闻_2019诺贝尔生理学或医学奖理由。希望可以帮助大家。
诺贝尔生理学或医学奖的历史趣闻
1895年11月27日，瑞典化学家阿尔弗雷德·诺贝尔签署了他的遗嘱，将他的大部分财产用于奖励表彰在物理、化学、生理学或医学、文学与和平领域作出杰出贡献的人，这就是大家熟知的诺贝尔奖。1968年，瑞典银行(瑞典中央银行)为了纪念阿尔弗雷德·诺贝尔，设立了瑞典银行经济学奖，即后来的诺贝尔经济学奖。
2019年诺贝尔生理学或医学奖10月7日新鲜“出炉”，所谓月儿弯弯照九州，几家欢乐几家愁。
在诺贝尔生理学或医学奖百年历史中，有人过世3天获殊荣，有人陪跑32载终成空。诺贝尔奖官网在近日的报道中，为我们分享了1901年至2018年诺贝尔生理学或医学奖的相关事实和趣闻。
奖章的含义
每名诺贝尔奖得主将得到3样东西：一份诺贝尔奖获奖证书、一枚诺贝尔奖奖章和一份奖金证书。每一份诺贝尔奖证书都是由瑞典和挪威最为卓越的艺术家和书法家创作的独一无二的艺术品。奖章背面图案是古希腊神话中的健康女神正从岩石中收集泉水，为生病的少女解渴。奖章上刻有一句拉丁文，大致翻译为：新发现使生命更美好。
颁奖109次
自1901年以来，诺贝尔生理学或医学奖共颁发了109次。其中1915、1916、1917、1918、1921、1925、1940、1941和1942年未颁发。
为什么呢?诺贝尔基金会的章程规定：“如果提名的成就未达到诺贝尔奖标准，奖金将被保留到下一年。如果下一年依然没有符合规定的获奖者，奖金将会存入基金会储备资金中。”此外，在第一次世界大战和第二次世界大战期间，诺贝尔奖的颁奖次数也减少了。
获奖216人
1901—2018年间，共有216人获得诺贝尔生理学或医学奖。其中1人、2人、3人荣膺该奖的次数分别为39次、33次和37次。
为什么会出现这种情况呢?诺贝尔基金会的章程规定：“如果有两项研究都被认为应该获奖，那么这两项工作将平分奖金。如果其中一项研究由两到三人共同完成，那么奖金将一起授予他们。在任何情况下，奖金得主不得超过三人。”
迄今最年轻的诺贝尔生理学或医学奖得主是加拿大生理学家、外科医师弗雷德里克·班廷。他与C.H.贝斯特等一同从动物胰腺中提得可供临床应用的胰岛素，为临床治疗糖尿病作出巨大贡献，因此荣膺1923年诺贝尔生理学或医学奖，所谓“有志不在年高”是也。
迄今最年长的诺贝尔生理学或医学奖获奖者是美国生物学家裴顿·劳斯。他因发现了病毒在某些癌症中所扮演的角色而荣膺1966年诺贝尔生理学或医学奖。真可谓老骥伏枥，志在千里!
12名女性
216名诺贝尔生理学或医学奖的获奖者中，12人为女性。其中，美国细胞遗传学家芭芭拉·麦克林托克是唯一独享该奖项的获奖者，她因发现玉米中的“跳跃基因”而获奖，1983年获此殊荣时她已81岁高龄。最近一次获得该奖项的女科学家是来自中国的屠呦呦。
900万瑞典克朗
2001—2011年的单项奖金为1000万瑞典克朗;2012—2016年因基金收益下降，奖金下调为800万瑞典克朗。2017年，基金财务状况好转，奖金改为900万瑞典克朗。今年每项奖的奖金仍为900万瑞典克朗。
逝去3天获殊荣
目前，还没有人多次获得诺贝尔生理学或医学奖。但由于机缘巧合，有人死后获得该奖项。
从1974年起，诺贝尔基金会章程就规定，诺贝尔奖不能颁给已经过世的科学工作者，而在宣布获奖后获奖人才去世的情况不在其列。而在1974年前，诺贝尔奖有两次颁给了已经过世的科学家：分别是1961年诺贝尔和平奖得主达格·哈马舍尔德和1931年诺贝尔文学奖得主埃里克·阿克塞尔·卡尔费尔特。
但历史总是充满了各种偶然和巧合。2011年，诺贝尔生理学或医学奖公布后，人们才发现其中一位得主拉尔夫·斯坦曼(因在树突状细胞研究中作出的贡献而获奖)3天前就已过世。诺贝尔基金会董事会对相关法规进行审查后得出结论称：斯坦曼应该继续保留诺贝尔奖得主的称号，因为宣布他得奖时并不知道他已经去世。
尽管如此，斯坦曼这位“大牛”最终没能知道自己已获得无数同行梦寐已久的诺贝尔奖，当然更无法去斯德哥尔摩发表演讲、参加盛典，享受人生的辉煌时刻，可谓遗憾至极。
陪跑32年终成空
这个世界上有幸运儿，当然也有与诺贝尔奖失之交臂、抱憾终生的“弃儿”。
奥地利神经病学家和精神分析创始人西格蒙德·弗洛伊德32次被提名诺贝尔生理学或医学奖，但从未获奖。1929年，诺贝尔医学委员会聘请的一位专家认为，由于弗洛伊德的研究没有科学价值，因此没有必要对他进行进一步调查。
此外，弗洛伊德还曾被1915年诺贝尔文学奖得主罗曼·罗兰提名1936年诺贝尔文学奖，当然最终也未获奖。
基因科学领域获奖者最多
诺贝尔生理学或医学奖获奖者涉足领域最普遍的是基因科学，共有48位科学家获奖。
父子兵、夫唱妇随、兄弟连
所谓虎父无犬子，诺贝尔生理学或医学奖得主中也不乏来自同一家族的人。包括父子、夫妇以及龙兄虎弟等。
其中夫唱妇随的科研伉俪有：美国科学家格蒂·特蕾莎·科里与丈夫卡尔·科里及阿根廷医生贝尔纳多·奥赛因发现糖代谢中酶促反应被授予诺贝尔生理学或医学奖。格蒂·科里是第一位获得诺贝尔生理学或医学奖的美国女性。
此外，挪威科学家迈-布里特·莫泽和丈夫爱德华·莫泽及英国科学家约翰·奥·基夫因发现大脑中的定位系统而荣膺2014年诺贝尔生理学或医学奖。
上阵父子兵!瑞典科学家汉斯·冯·奥伊勒·切尔平1929年荣获诺贝尔化学奖，儿子生理学家和药理学家乌尔夫·冯·奥伊勒获得1970年诺贝尔生理学或医学奖。此外，美国科学家阿瑟·科恩伯格1959年获得诺贝尔生理学或医学奖，儿子罗杰·科恩伯格则于2006年获得了诺贝尔化学奖。
荷兰科学家简·丁伯根1969年获得诺贝尔经济学奖，其弟尼可拉斯·丁伯根则是1973年诺贝尔生理学或医学奖得主。
为何他们可以获得2019诺贝尔生理学或医学奖?
今年诺贝尔奖获得者的开创性发现，解释了生命中最重要的氧气适应过程的机制。他们为我们了解氧水平如何影响细胞代谢和生理功能奠定了基础。他们的发现，也为抗击贫血、癌症和许多其他疾病的新策略铺平了道路。
氧气的化学式为O 2，约占地球大气的五分之一。氧气对动物生命至关重要，几乎所有动物细胞中的线粒体都会利用氧气，将食物转化为有用的能量。
奥托·沃伯格(Otto Warburg)是1931年诺贝尔生理学或医学奖的获得者，他揭示出，这种转换是酶促过程。
在进化过程中，生命体发展了确保向组织和细胞充分供氧的机制。颈动脉作为大血管，包含专门的细胞，可以感应血液中的氧气含量。1938年的诺贝尔生理学或医学奖成果发现，颈动脉体进行血氧感知后，通过与大脑直接通信来控制呼吸频率。
缺氧诱导因子(HIF)被发现
除了对低氧水平(低氧)进行颈动脉体控制的快速适应外，还有其他一些基本的生理适应性。对缺氧的关键生理反应是促红细胞生成素(EPO)激素水平的升高，这会导致红血球产量的增加(促红细胞生成)。激素控制红细胞生成的重要性在20世纪初就已为人所知，但是这种过程如何由氧本身控制仍然是个谜。
格雷格·L·赛门扎研究了EPO基因，以及如何通过改变氧气含量来调节它。通过使用基因修饰的小鼠，显示了位于EPO基因旁边的特定DNA片段介导了对缺氧的反应。
彼得·拉特克利夫爵士还研究了EPO基因的氧依赖性调节，两个研究小组都发现，几乎所有组织中都存在氧传感机制，而不仅存在于通常产生EPO的肾细胞中。这些重要发现表明，该机制在许多不同的细胞类型中是通用的。
赛门扎希望确定介导这种反应的细胞成分。在培养的肝细胞中，他发现了一种蛋白质复合物，该复合物以一种依赖氧气浓度的方式与上述DNA片段结合。他称这种复合物为缺氧诱导因子(HIF)。赛门扎致力于纯化这种诱导因子，并作出了包括鉴定编码HIF基因在内的关键发现。
1995年，他发现缺氧诱导因子由两种不同的DNA结合蛋白组成，这两者分别被命名为HIF-1a和ARNT。由此，研究人员可以着手探索整个氧传导机制的参与部分和其工作机理了。
林道氏病(VHL)竟成“合作伙伴”
当氧气水平很高时，细胞中几乎不含HIF-1α。但是，当氧含量低时，HIF-1α的量增加，因此它可以结合并调节EPO基因以及其他具有HIF结合DNA片段的基因。
几个研究小组表明，通常能迅速降解的HIF-1α在缺氧条件下降解减缓。然而，在正常氧气水平下，一种被称为蛋白酶体的细胞机器也会降解HIF-1α。在这种情况下，一种小肽泛素被添加到HIF-1α蛋白中，而泛素的主要功能是标记需要分解掉的蛋白质。但泛素如何以氧依赖的方式结合HIF-1α，仍然是一个核心问题。
答案来自一个意想不到的方向。
在赛门扎和拉特克里夫探索EPO基因调控的同时，癌症研究人员小威廉·凯林正在研究一种遗传综合征，即冯·希佩尔·林道氏病(VHL疾病)。这种遗传疾病会导致遗传性VHL突变的家庭罹患某些癌症的风险急剧增加。
凯林的研究表明，VHL能基因编码一种可预防癌症发作的蛋白质，而缺乏功能性VHL基因的癌细胞会异常高水平表达低氧调节基因，但当VHL基因重新引入癌细胞后，则恢复了正常水平。
这是一个重要线索，表明VHL以某种方式参与了对缺氧反应的控制。然后，拉特克利夫和他的研究小组又做出了一个关键发现：证明VHL可以与HIF-1α物理相互作用，并且是正常氧水平下降解所必需的。这一成果最终将VHL与HIF-1α直接联系起来。
氧气感应机制谜题终于“”
然而，科学家仍然缺少对氧含量如何调节VHL与HIF-1α之间相互作用的理解。
对这一答案的搜索，集中在已知对VHL依赖的降解很重要的HIF-1α蛋白的特定部分，凯林和拉特克里夫都怀疑，氧感测作用机制的关键，应该在该蛋白结构域中的某个位置。
2001年，在两篇同时发表的文章中，他们表明，在正常的氧气水平下，羟基会在HIF-1α的两个特定位置处添加。
这种蛋白质修饰被称为脯氨酰羟化，使VHL能够识别并结合到HIF-1α，由于参与到这一修饰中的脯氨酰羟化酶是对氧敏感的，因此这一发现解释了正常氧水平下VHL控制HIF-1α降解的过程。
拉特克里夫等人的进一步研究，确定了负责这一关键机制的脯氨酰羟化酶。他们的研究还表明，HIF-1α的基因激活功能受氧依赖性羟基化作用的调节。
至此，今年的诺贝尔奖获得者们，已经阐明了氧气感应机制，并展示了其工作原理。
氧气调节机制直接影响生理和病理
由于这些诺贝尔奖获得者的开创性工作，我们对不同的氧气水平如何调节基本的生理过程了解更多。
氧传感机制能使细胞适应低氧水平的新陈代谢。剧烈运动时的肌肉细胞就是一个例子。氧感测控制的适应性案例，还包括新血管的产生和红细胞的产生;我们的免疫系统和许多其他生理功能也可以通过氧感应机制进行微调;甚至在胎儿发育过程中，对于控制正常的血管形成和胎盘发育，氧气传感也被证明是必不可少的。
氧感测是许多疾病的核心。
例如，患有慢性肾功能衰竭的患者通常由于EPO表达降低而患有严重的贫血。而这项研究表明，EPO由肾脏中的细胞产生，对于控制红细胞的形成至关重要。
此外，氧调节机制在癌症中具有重要作用。在肿瘤中，利用氧气调节机制刺激血管形成并重塑新陈代谢，从而使癌细胞有效增殖。
在学术机构的实验室和制药公司中，科学家正在努力，希望开发出可以通过激活或阻断氧气感应机制来干扰不同疾病状态的药物。
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