急性胰腺炎的护理措施_急性胰腺炎怎么办
急性胰腺炎主要是胰酶在胰腺内被激活而发生自身消化的化学性炎症。为什么会引发急性胰腺炎?急性胰腺炎要怎么治疗?如何护理调养急性胰腺炎?下面就是学习啦小编给大家整理的急性胰腺炎的护理措施，希望对你有用!
急性胰腺炎病因
胆囊结石及饮酒是急性胰腺炎发生的重要危险因素，此外，遗传及药物也可能其一定作用。吸烟量达 20 包年的人群发生非胆源性胰腺炎的风险是非吸烟人群的 2 倍以上。
2 型糖尿病使胰腺炎发病风险升高 1.86-2.89 倍，而且年轻患者风险更高，抗糖尿病治疗能降低这种风险。胰腺分裂对胰腺炎的临床或病理意义尚不明确。
胰腺炎是 ERCP 术后最常见的并发症，90% 为轻至中度，其发生与患者自身因素(Oddi 括约肌功能障碍、女性、胰腺炎史、年轻、不伴胆管扩张的肝外胆管结石、血清胆红素正常等)及操作因素(预切开、胰管造影、多次插管、胰管切开、球囊扩张、取石失败等)均有关。小肠镜也可能导致高淀粉酶血症及胰腺炎发生。
急性胰腺炎病理过程
1、细胞受损机制
任何原因导致的胰管阻塞将导致胰液分泌受阻，进而阻碍腺泡细胞分泌酶原颗粒，最终形成含有消化酶及溶酶体酶混合物的自噬空泡。组织蛋白酶 B 将胰蛋白酶原激活，进而通过瀑布效应激活其他消化酶，发生自我消化。
胆汁酸对腺泡细胞的毒性作用也引起了重视。腺泡细胞摄入胆汁酸后，激活 MAPK、PI3K、NF-kB 通路，诱导促炎介质形成，但是否具有临床意义仍待考究。
2、酒精性胰腺炎
研究认为酒精引起胰腺炎的主要原因有：1. 影响 Oddi 括约肌功能;2. 增加胰管内沉淀物形成的趋势，导致蛋白栓形成;3. 使腺泡细胞产生毒性代谢产物，升高细胞内消化酶及溶酶体酶含量，使细胞处于氧化应激状态而诱发胰腺炎。
尽管酒精对胰腺的不利影响已十分明确，但只有少部分饮酒者发生胰腺炎，提示存在其他因素。然而，目前候选的几个可能因素(饮食、饮酒种类、饮酒频率、高脂血症、吸烟及遗传)尚未证实有确切作用。
急性胰腺炎的治疗
急性胰腺炎一旦确诊，即应给予早期治疗，主要包括液体复苏、止痛、营养支持，在进行液体复苏的同时，需抬高患者头部，并进行血氧饱和度监测及吸氧，吸氧被证实能减少 60 岁以上患者 50% 的死亡率。
1、液体复苏
一项回顾性研究表明，早期液体复苏有助于减少 72 小时内系统性炎症反应综合征(SIRS)的发生率，但过少的补液量与过多都对患者有害。
但快速地血液稀释将增加 28 天内败血症的发生率及住院死亡率。另一项研究表明，大量补液而不是少量补液与预后不良有关。
关于补液的种类，美国胃肠病学会(ACG)与国际胰腺协会(IAP)/ 美国胰腺协会(APA)的指南相似。ACG 认为乳酸林格氏液优于等张晶体液，然而 IAP/APA 声明，乳酸林格氏液不得用于伴高钙血症患者的早期补液。
两者对于补液速度的推荐稍有不同：ACG 推荐 250~500mL/h，IAP/APA 推荐 5~10mL/(kg.h)，假设 ACG 推荐的量适于 70kg 的患者，则相对的 IAP/APA 推荐量明显高于前者。只有 ACG 推荐了开始补液的时间，他们认为只有在 12~24 小时内补液才能使患者获益。
上述建议来源于一项多中心的 RCT 研究，该研究还发现，入院 24 小时内的血尿素氮水平是胰腺炎患者死亡的独立危险因素，因此，指南还建议根据血尿素氮水平的高低调节补液量。
2、止痛
疼痛治疗在入院时应获得绝对优先权，然而，目前的系统评价纳入的评估各种止痛剂效果的 RCT 研究都质量不高，且未予明确答案。
大型医疗中心(每年入院人数≥118)的死亡风险比小型医疗中心低 25%。早期补液无效或者出现持续器官功能障碍或广泛的局部并发症的患者应转入多学科合作(包括内镜治疗、介入放射及手术治疗)的胰腺炎中心。
当患者出现持续 SIRS、血尿素氮肌酐水平升高、红细胞压积增加或并存心肺疾患时，应当进行紧密监护;对于无害性胰腺炎，仅需在普通病房治疗。
3、营养支持
轻度胰腺炎患者无腹痛、恶心、呕吐时即可给予经口营养。一项包含 15 个 RCT 的系统评价表明，予肠内营养或肠外营养的患者的死亡风险低于无营养支持者，肠内营养的并发症低于肠外营养，但对死亡率无影响。
然而，时间是一个至关重要的问题。一项包含 11 个 RCT 的系统评价表明，与肠外营养相比，入院 48 小时内给予肠内营养，能显著降低多器官障碍的风险、胰腺感染性并发症及死亡率。
许多研究推荐使用鼻十二指肠管而不是鼻空肠营养管给予肠内营养，但尚无权威推荐。
首先使用鼻十二指肠管似乎是值得推荐的，但胰头部重症胰腺炎可能导致十二指肠梗阻，需要内镜治疗。因胃轻瘫、肠梗阻出现呕吐或餐后痛时，应经中心静脉予以肠外营养。
有 meta 分析显示，在给予肠外营养的患者中，补充谷氨酰胺能显著降低死亡风险及总的感染并发症发生率。
谷氨酰胺仅在肠外营养有效的原因是其主要在肠内及肝脏代谢，因而经肠内营养，其入血浆浓度低于肠外营养。此外，抗氧化剂似乎对胰腺炎无明显作用。
Cochrane 的一篇综述表明，由胆囊结石引起的胰腺炎(不考虑严重程度)，早期行 ERCP 对死亡率及局部或系统并发症无明显作用，然而，该综述建议如同时存在胆管炎或胆道梗阻时，应行 ERCP。
急性胰腺炎诊断
1、主要诊断流程
根据亚特兰大分型，只要满足以下条件中的两项即可诊断为急性胰腺炎：腹痛(急性、持续性、严重的上腹疼痛、常放射至背部)、血淀粉酶或脂肪酶在正常值三倍以上、增强 CT 发现急性胰腺炎征象(少数情况 MRI 或腹部超声发现)。
影像学检查对血淀粉酶或脂肪酶只轻度升高的患者有着重要意义，酶水平与疾病严重程度无相关性。
2、实验室检查
除了血淀粉酶或脂肪酶，还要注意检查患者的血常规、电解质、血尿素氮、肌酐、转氨酶、碱性磷酸酶、血糖、凝血常规、血胆红素等。当患者血氧饱和度低于 95% 或出现呼吸加快时，应查血气分析，根据实际情况决定重复频率。
3、心电图及胸、腹片
50% 左右的患者可出现心电图 ST 段抬高，主要在后壁，其实并无心梗。胸片检查可出现胸腔积液及肺部浸润，提示疾病严重。
腹部平片有时会出现以哨兵袢为标志的肠梗阻(左上腹或中腹的孤立性肠袢)或结肠截断征(脾曲或降结肠内无空气)。
胰腺区钙化提示慢性胰腺炎存在，说明该患者为慢性胰腺炎的急性发作。
4、CT
增强 CT 评分系统可用来评估胰腺及胰周炎症情况和胰腺外并发症，其评价胰腺炎严重程度的准确性与临床评估系统相近，因而不推荐入院时仅为评估严重程度而行 CT 检查。
早期 CT(起病 4 天内)只有在临床怀疑胰腺炎诊断或需排除其他威胁生命的状况时才予以考虑。
5、预后指标
无害性急性胰腺炎评分(HAPS)有助于区分轻度胰腺炎，两项前瞻性研究表明，将无反跳痛或肌紧张、血细胞及肌酐正常的患者判为轻度胰腺炎，其准确度为 98%。
该评分系统可用于社区医院，以决定哪些患者需要早期转入专科医院、给予更积极的治疗及监测。
急性胰腺炎的护理措施
1、进食
胰腺炎患者的基础治疗应当持续进行直到患者临床症状明显改善。对于重症胰腺炎的治疗，需因具体情况而异。
欧洲肠外及肠内营养协会指南建议，轻度胰腺炎患者宜尽早开始经口营养，但并未明确给予具体时间及方案。
开始经口营养的条件不是取决于淀粉酶水平，或许应当由患者决定自己感觉饥饿时是否进食。有研究表明，根据患者需求决定是否进食有积极作用，但也可能出现腹痛复发，继而延长住院时间。
2、影像学检查
不明原因的胰腺炎患者应行超声内镜检查，排除胆囊及胆总管结石(或胆泥)。超声内镜及磁共振胆胰管成像有助于排除肿瘤。
3、短暂的胰腺外分泌及内分泌功能不全
胰腺炎恢复期可同时出现短暂的内、外分泌功能不全。因此需监测胰腺功能，通常胰腺功能在胰腺炎消退 3 月内恢复。胰酶替代治疗并非必需，重症患者可临时应用。大约 3 月时，需查内分泌功能(空腹血糖及 HbAc)，重症患者需进行糖尿病随访。
4、进展成慢性胰腺炎
德国一项长达 8 年的研究表明，急性胰腺炎发作史的患者中，只有饮酒者会发展为慢性胰腺炎，与之后戒烟、酒及胰腺炎程度无关。
慢性胰腺炎 10 年的累积发病率为 13%，20 年为 16%。有两次急性胰腺炎发作史的患者 2 年内发生慢性胰腺炎的概率为 38%。
丹麦的研究表明 3.5 年后 24.1% 的患者发展为慢性胰腺炎，美国的同类研究也显示，3.4 年后 32.3% 的患者发展为慢性胰腺炎，且部分病例无饮酒史。
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