高血压的危害包括哪些
高血压病人的全身小动脉处于痉挛状态，反复、长期的小动脉痉挛状态和血压升高使小动脉内膜因为压力负荷、缺血、缺氧出现玻璃样病变。下面是学习啦小编为大家精心挑选的高血压的危害，希望对大家有所帮助。
高血压的危害
心脏损害
长期高血压可剌激心肌细胞肥大和间质纤维化，引起左心室肥厚和扩张，称为高血压性心脏病。左心室肥厚可以使冠状动脉血流储备下降，特别是在氧耗量增加(如剧烈运动)时，会导致心肌缺血。高血压性心脏病常可合并冠状动脉粥样硬化，引发心肌梗死。
脑损害
长期高血压使脑血管发生缺血与变性，形成微动脉瘤，一旦破裂可发生脑出血。高血压促使脑动脉发生粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成。这些都可造成脑卒中。
肾损害
长期高血压可使肾小球坏死，导致肾衰竭，特别是合并糖尿病的患者，发病风险更高。而恶性高血压患者可在短时间内出现肾衰竭，甚至导致死亡。
眼损害
长期的高血压会使视网膜小动脉痉挛、硬化，甚至会引发失明。
高血压的发病的因素
1、心血管因素
影响动脉血压的主要因素是心脏搏血量、外周血管阻力等血液动力学变数。故凡能直接或间接影响心输出量或增加外周血管阻力的因素，都可导致动脉血压的升高。持续的动脉血压增高必然加重心脏和动脉血管壁的负荷，造成心肌肥厚、血管平滑肌变性增厚的一系列改变，从而形成恶性循环，加重病情。
此外，大血管的顺应性、血容量等也对血压的高低有影响。在年轻的原发性高血压患者，以高血流量--正常阻力型为主，即心搏出血量增加，而外周血管阻力正常。老年患者则以低流量--高阻力型为主，即心搏出量降低，而外周血管阻力增高。这与老年人大动脉粥样硬化，血管壁弹性降低，血液粘稠度增高，血流速度减慢有关。
2、体液、神经因素
血压的高低，与本身体内的体液、神经调节密切相关。肾脏是水、电解质及若干代谢产物的排泄器官，又是多种升压和降压活性物质的发源地。肾脏通过两种分泌细胞控制动脉压力水平。
一种产生血管紧张素Ⅱ，能直接收缩动脉血管，也能刺激肾上腺素能神经释放收缩血管活性产物，使血管收缩，增加外周血管阻力，还能刺激调节体液的醛固酮系统及肾脏的肾小管，引起水、钠潴留，使循环血容量增加，增加外周阻力。
另一种产生前列腺素和中性脂质，能扩张血管，促进水、钠排泄，使循环血容量减少，降低外周血管阻力。
肾脏通过上述两类细胞分泌作用来控制水盐代谢和血压平衡。但肾脏对血压的调节作用并非毫无限度，若盐摄入量超过一定的限度，则不论人或动物，终将产生不同程度的高血压。盐和应激是高血压的重要环境因素，钠潴留被认为是原发性高血压的启动因素。
另方面，过度的疲劳及精神紧张，也可刺激肾脏产生血管紧张素Ⅱ增多，通过上述的神经、体液调节而导致血压的升高。老年人肾脏排钠功能减退也是高血压的原因之一。
这些人最好量量血压
健康成人每2年至少测量1次血压。
易患人群(血压高值、超重或肥胖、高血压家族史、长期膳食高盐、长期过量饮酒以及年龄≥55岁)要求每半年测量血压1次。
高血压患者如果血压不稳定，最好每天测量，取7天血压的平均值，去掉第一天血压值，后6天平均值作为参考值。
高血压患者如果血压稳定，可以每周测量一天的早晚血压。
初次血压轻、中度升高者，4周内再复测血压2次，均达到高血压诊断标准，则诊断为高血压。
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