老年性黄斑变性怎么治疗
黄斑变性是一种什么疾病呢?学习啦小编告诉你黄斑变性通常是高龄退化的自然结果，那么，黄斑变性的危害有哪些呢?黄斑变性怎么治疗呢?下面就一起来阅读以下内容吧!
老年性黄斑变性的病因
黄斑病变当影响色素上皮及神经上皮引起脱离时，可使视力减退或视物变形可归属“视瞻昏渺”，当少量出血进入玻璃体引起混浊时，则又可属“云雾移晴”。但如果大量积血进入玻璃体而引起视力骤降者，则可归入“暴盲”之中。
本病主要因年老体弱，脏气虚衰或先天禀负不足，脾肾两虚以及肝郁火旺，痰湿化热为发病的主要因素。脾主气主运化，脾气虚则运化不能，气血津液化生不足，肾气虚则鼓动无力。
主水及藏精的功能失职导致水液或痰湿潴留。本病早期所表现的玻璃膜疣之病理产物多由此而生。
痰湿郁久易化火灼伤血络，又因肝主藏血，肝郁血气不足，不能荣目，肝气不调郁久生热，化火伤络，此外脾虚不能统血，亦可致血不循常道而溢于络外。
血瘀络外而成瘀，痰瘀互结加重病情，致本病中后期出现痰湿、肝郁、血瘀，错综复杂的临床表现使眼底反复性出现渗出，出血以及新生血管和瘢痕形成等病理表现，所以治疗难度很大。
老年性黄斑变性的症状
1.干性老年黄斑变性
双眼常同期发病且同步发展。本型的特点为进行性色素上皮萎缩，临床分成两期：
(1)早期(萎缩前期)：中心视力轻度损害，甚至在相当长时间内保持正常或接近正常。视野可以检出5～10º;中央盘状比较暗点，用青、黄色视标更易检出。180º;线静态视野检查0º;两侧各5～10º;处视敏感下降。Amsler方格表检查常为阳性。偶有大视或小视症。
(2)晚期(萎缩期)：中心视力严重损害，有虚性绝对性中央暗点。检眼镜下有密集或融合的玻璃膜疣及大片浅灰色萎缩区。萎缩区境界变得清楚，其内散布有椒盐样斑点，亦可见到金属样反光。
萎缩性变性发病缓慢，病程冗长。早期与晚期之间渐次移行，很难截然分开。加之个体差异较大，所以自早期进入晚期时间长短不一，但双眼眼底的病变程度基本对称。
2.湿性老年性黄斑变性
本型的特点是色素上皮层下有活跃的新生血管，从而引起一系列渗出、出血、瘢痕改变。临床上分三期。
(1)早期(盘状变性前期)：中心视力明显下降，其程度因是否累及中心窝而异。Amsler方格表阳性。与病灶相应处能检出中央比较暗点。
(2)中期(突变期)：此期主要特征为黄斑部由于新生血管渗漏，形成色素上皮层和/或神经上皮层浆液或/和出血性脱离。视力急剧下降。
(3)晚期(修复期)：渗出和出血逐渐吸收并为瘢痕组织所替代。此时视力进一步损害。眼底检查见有略略隆起的团块状或形成不规则的白色斑块(血肿吸收过程中呈红黄色)。斑块位于视网膜血管下方。在斑块表面或其边缘往往可见出血斑及色素斑。在部分病例，当出血及渗出被瘢痕所替代之后，病变并不就此结束，而在瘢痕边缘处出现新的新生血管，再度经历渗出、出血、吸收、瘢痕的过程。如此反复，使瘢痕进一步扩大。因此，这类患者的长期追踪观察是十分必要的。
老年性黄斑变性的治疗
1.抗氧化剂
口服维生素C、维生素E、Zn、叶黄素、玉米黄质可防止自由基对细胞的损害，保护视细胞，起到视网膜组织营养剂的作用。
2.抗VEGF治疗
基于对CNV发病机理的认识，血管内皮细胞因子(VEGF)在络膜新生血管(CNV)发生发展中起到了轴心作用。Ranibizumab(Lucentis)是人源化重组抗VEGF单克隆抗体片段Fab部分，可结合所有检测到的VEGF异构体，减少血管的渗透性并抑制CNV形成。使用方法为玻璃内注射。
3.激光治疗
用激光所产生的热能，摧毁黄斑区的异常新生血管。激光光凝仅是为了封闭已经存在的新生血管，并不能阻止新的新生血管的形成，是一种对症治疗。同时，激光稍一过量，本身可以使脉络膜新生血管增生，且对附近的正常组织也产生损坏，视功能将受到大的影响，必须警惕。
4.经瞳温热疗法(TTT)
此法是采用810nm波长的近红外激光，在视网膜上的辐射率为7.5W/cm2，穿透力强而屈光间质吸收少，使靶组织缓慢升温10℃左右。
5.光动力疗法(PDT)
是将一种特异的光敏剂注射到病人的血液中，当药物循环到视网膜时，用689nm激光照射激发光敏剂，从而破坏异常的新生血管，而对正常的视网膜组织没有损伤。
6.手术治疗
如视网膜下新生血管膜的切除、黄斑转位术、视网膜移植等。
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