老年期痴呆的发病机制是怎样的
老年痴呆症是世界重大健康问题之一,对公众健康是一个很大的挑战,这种形势随着人口的逐步老龄化而变得更加严峻。我国已逐渐迈入老龄化社会,目前我国60岁以上的老年人约有1.5亿。有资料显示,2001年,我国的老年痴呆症患者有500万(痴呆症人数最多的国家)。下面就让学习啦小编告诉你老年期痴呆的发病机制是怎样的，欢迎参阅
老年期痴呆的发病机制
1、β淀粉样蛋白级联学说
该学说认为AD患者可能是由于淀粉样蛋白前体基因和早老素基因等的突变，导致Aβ异常分泌和产生过多，在脑组织内沉积，对周围的突触和神经元具有毒性作用，可破坏突触膜，最终引起神经细胞死亡。Aβ沉积导致AD的其他病理变化，是AD发病的核心环节。减少Aβ的形成，抑制Aβ的沉积，是预防和治疗AD的根本途径。
2、中枢胆碱能损伤
胆碱能神经递质是脑组织中的重要化学物质，发生阿尔茨海默病时脑内的胆碱能神经元减少，导致乙酰胆碱(ACh)合成、储存和释放减少，进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。在阿尔茨海默病的发病机制中，此学说是目前较为公认的阿尔茨海默病的发病机制。这也是目前阿尔茨海默病治疗获得有限疗效的重要基础。
3、兴奋性氨基酸毒性学说
兴奋性氨基酸，尤其是谷氨酸(Glu)的兴奋性神经毒性作用越来越受到关注。谷氨酸及谷氨酸受体参与了神经元的兴奋性突触传递，调节多种形式的学习和记忆过程等。谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质，具有重要生理功能，如大量释放可以造成组织损伤。现有研究提示，AD脑内谷氨酸功能亢进，造成神经元损伤，从而产生认知功能缺陷。
4、Tau蛋白学说
微管系统是神经细胞的骨架成分，参与多种细胞功能。微管是由微管蛋白和微管相关蛋白组成，Tau蛋白是一种含量最高的微管相关蛋白。在AD患者脑内，Tau蛋白异常过度磷酸化，并聚集成双螺旋丝形式，与微管蛋白的结合力降低，失去了促进微管形成和维持微管稳定的作用。
异常磷酸化Tau蛋白的病理性沉积，导致了神经原纤维缠结(NFTs)的形成，而NFT可作为大脑早老化的标志。AD患者较正常老年人脑内NFT数目更多、分布更广。NFTs随AD的发展而增多，并与临床痴呆的程度相关。
老年痴呆的治疗
1、心理康复
(1)热情关心：医护人员和亲属都要关心爱护患者注意尊重患者的人格，在对话时要和颜悦色，避免使用呆傻愚笨等词语。同时，要根据不同患者的心理特征采用安慰、鼓励、暗示等方法给予开导。对情绪悲观的患者，应该耐心解释并介绍一些治愈的典型病例，以唤起患者战胜疾病的勇气和信心。亲属对生活有困难的患者应当积极主动给予照顾，热情护理，以实际行动温暖他们的心灵;
(2)播放音乐：根据患者的文化修养和兴趣爱好选择性地给他们播放一些爱听的乐曲，以活跃其精神情绪。有实验研究证明音乐能改善大脑皮层的功能，增加其供血供氧，较好地调节植物神经系统的功能;
(3)合理用药：如患者有疼痛或失眠时医生要及时使用适当的药物，以减轻其痛苦和症状;
(4)鼓励患者参加一些学习和力所能及的社会家庭活动，以分散患者的不良情绪和注意力，唤起其对生活的信心。
2、记忆康复
(1)智力训练：根据患者的病情和文化程度可教他们记一些数字，由简单到复杂反复进行训练;亦可把一些事情编成顺口溜，让他们记忆背诵;亦可利用玩扑克牌玩智力拼图、练书法等，以帮助患者扩大思维和增强记忆。
(2)强化记忆：不要让患者单独外出以免走失。在室内反复带患者辨认卧室和厕所，亲人要经常和他们聊家常或讲述有趣的小故事以强化其回忆和记忆。如能坚持长久的循序渐进的训练，可能有成功的希望。
(3)训练生活：亲人要手把手地教患者做些力所能及的家务如扫地、擦桌子、整理床铺等以期生活能够自理。
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