高血糖发病原因
高血糖发病原因
青少年患糖尿病也有不少，那么为什么糖尿病发病年龄越来越年轻化呢?下面学习啦小编给大家详细讲解相关知识吧。
糖尿病的发病原因
常见的关于青少年型糖尿病发病原因的错误认识有“吃太多糖了”等。事实上，大多数的青少年型糖尿病患者是因为自体免疫反应而患病：免疫系统错误地破坏了胰腺的胰岛β细胞。身体对于这些β细胞的反应，就好像它们是外来入侵者一样。遗传因素在这个胰岛β细胞的自身免疫损伤中起重要作用。研究还不清楚这种情况发生的具体过程，但有一些假说，可能与自身抗体、病毒、以及氧自由基等因素有关。
1、自身抗体
胰岛β细胞会制造一些识别自身细胞的抗体，称作自身抗体。有三种自身抗体常在1型糖尿病患者身上发现，它们分别识别：胰岛细胞、胰岛素分子、GAD蛋白，这些抗体往往在1型糖尿病在患者身上被确诊之前就存在于患者体内了，一般都在表现出糖尿病症状之前，它们有可能会协助自身免疫系统将自身产生胰岛素的胰岛β细胞杀死。根据统计，在1型糖尿病人中，大约存在70%-80%的人有胰岛细胞抗体，30-50%的人有胰岛素抗体，80-95%的人有GAD抗体。
2、病毒
研究人员发现，有一种名叫Coxsackie B4的病毒的某一部分蛋白质和GAD分子的一部分很相似，因此可能同时被同一种T细胞识别。因此，当T细胞消灭外来入侵者时，可能将人体组成一部分的GAD蛋白Coxsackie病毒蛋白混淆起来，因为在T细胞看来，它们长得差不多!这样，本来要去消灭外来入侵者的T细胞，误将身体产生胰岛素的胰岛β细胞消灭了。
还有一些理论解释认为某些病毒入侵人体时，改变了胰岛细胞的表面抗原，致使T细胞将他们当成了外来入侵者，错误地被T细胞消灭了。另外一种假说认为， 青少年型糖尿病是由一种缓慢起效的病毒引发的，这种病毒会让自身免疫系统攻击胰腺中的某些蛋白质，从而导致糖尿病。一些研究者认为在20世纪60年代发生于意大利撒丁岛上急剧增加的青少年型糖尿病病例，以及在20世纪70年代发生于芬兰的类似事件中，这种还未发现的病毒很可能是元凶。
3、氧自由基
氧自由基是人体中很多化学反应的副产物，它们所到之处常常给人体带来很多问题。正常情况下，人体会消灭这些自由基，但在某些情况下，比如吸烟、空气污染、节食、甚至遗传因素都可能造成体内过多的自由基，使得身体无法处理。这些氧自由基加速人体衰老，并可能导致很多种疾病，如肌萎缩性侧索硬化症，Lou Gehrig氏症等等。一些研究者认为氧自由基可能也是导致1型糖尿病的因素之一。因为胰岛细胞消解自由基的酶非常少，所以过多的氧自由基可能会破坏胰腺细胞。
4、化学品及药物
很多化学品已经被证明会引发1型糖尿病，比如吡甲硝苯脲(毒鼠强的主要成分)，一种治疗用于治疗肺炎的药物Pentamindine，一种抗癌药物“乐拿舒”都有可能导致1型糖尿病。还有另外一些化学品被证实可导致动物的糖尿病，但科学家还不知道在人类身上是否有同样的效果。
假性糖尿病的原因
一、肢端肥大症
患者由激素分泌过盛就会导致由糖代谢紊乱引起的肢端肥大症，这是假糖尿病。鉴别要点是本症糖尿病症状多在肢端肥大症状之后出现;血糖和尿糖不易被胰岛素或口服降糖药物控制;某些患者的糖尿病症状可自行消失，此多半由于垂体前叶有退行性病变所致。
二、甲状腺功能亢进症
由此引起的血糖异常是假糖尿病。此症能加速肠壁的血流，使食物中糖的吸收增加，故餐后血糖明显增高并出现尿糖，糖耐量试验也可异常，但并非真性糖尿病。
三、嗜铬细胞瘤
患此瘤时，因肾上腺素和去甲肾上腺素大量分泌，致使磷酸化酶活性加强，促使肝糖原降解为葡萄糖进入血液循环。另外，肾上腺素还可兴奋大脑，能使垂体的促肾上腺皮质激素分泌增加，这也是造成血糖、尿糖高的另一原因。此瘤可致血压忽高忽低，波动很大，故临床上发现阵发性高血压兼有糖尿病，应考虑嗜铬细胞瘤的可能性。
四、柯兴氏综合征
又称皮质醇增多症。因肾上腺皮质激素可使糖原异生旺盛，抑制己糖磷酸激酶和对抗胰岛素，故患本病时可出现糖尿病。采用葡萄糖-胰岛素耐量试验，可区别真假糖尿病
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