脑出血的病因
脑出血在我们的生活中并不少见，但它的出现给患者带来的伤害是非常大的，因此我们要了解脑出血。那么导致脑出血发生的原因有哪些?接下来学习啦小编带大家了解一下吧。
脑出血的病因
1、高血压病
高血压是脑溢血最主要的病因。脑溢血的发生是在高血压和脑动脉硬化的基础上，脑内穿通动脉上可形成许多微动脉瘤，主要分布在大脑基底节的豆纹动脉、桥脑、大脑白质和小脑。当血压骤然升高时，微动脉瘤可能破裂而出血。或由于长期高血压对脑实质内穿通动脉管壁中的内膜发生玻璃样变性或纤维样坏死，在血压或血流急剧变化时容易破裂出血。
2、脑血管淀粉样变(CAA)
又称“嗜刚果红血管病变”，异常的淀粉样物质选择性地沉积于脑皮质及软脑膜的中小动静脉的中膜和外膜，年龄愈大愈好发。由于脑皮质和软脑膜易发生脑血管淀粉样变，故该病变所致的脑溢血总发生于脑叶，大脑半球深部组织、脑干和小脑很少受累。CT片上表现为不规则斑点状高密度阴影为其特点。
3、血液疾病
如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜和血友病等。
4、抗凝剂和纤溶剂
如用肝素或阿斯匹林治疗亦可引起脑溢血。其他病因有：动脉硬化、各种脑动脉炎、出血性脑梗死等。
5、颅内动脉瘤和脑血管畸形
它们是蛛网膜下腔出血的常见原因，但也有出血后破入脑实质内形成脑内血肿。
时间的延长，这种继发性改变不断加重，甚至发生恶性循环。因此，血肿造成的不可逆性脑实质损害多在出血后6h左右。
高血压脑出血分为三期
1.出血期 可见大片出血。红细胞多完整，出血灶边缘往往出现软化的脑组织，神经细胞消失或呈局部缺血改变，星形细胞亦有树突破坏现象。常有多形核白细胞浸润，毛细血管充血及管壁肿胀，有时管壁破坏而有点状出血。有一点应值得注意，患者CT检查所见的高密度区外存在一圈低密度区，与肿瘤周围低密度区不同，不是水肿而是软化坏死组织。因脑出血多为动脉破裂，短期内血肿大到相当的体积，对周围脑组织压力很高，故很易造成脑组织坏死软化。
2.吸收期 出血后24～36h即可出现胶质细胞增生，尤其是小胶质细胞及部分来自血管外膜的细胞形成格子细胞。除吞噬脂质外，少数格子细胞存积含铁血黄素，常聚集成片或于血肿周围。星形胶质细胞亦有增生及肥胖变性。
3.恢复期 血液及受损组织逐渐被清除后，缺损部分由胶质细胞、胶质纤维及胶原纤维代替，形成瘢痕。出血较小者可完全修复，若出血较大常遗留囊腔。这与软化结局相同，惟一特点是血红蛋白代谢产物长久残存于瘢痕组织中，使该组织呈现棕黄色。
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